Introduzione

La dermatite atopica è una patologia tipica dell’età pediatrica caratterizzata da un’iper-reattività cutanea che si traduce clinicamente nella comparsa di una dermatite pruriginosa e di una secchezza cutanea (xerosi) spesso molto intensa:

  • dermatite: infiammazione della pelle,
  • pruriginosa: presenza di prurito,
  • secchezza della pelle.

Si tratta di una malattia infiammatoria cronica multifattoriale, dovuta cioè alla combinazione di numerose cause diverse; i meccanismi esatti alla base dei sintomi con cui si manifesta non sono ancora stati chiariti del tutto, ma si ritiene che derivino da disfunzioni a livello della barriera cutanea e della risposta immunitaria, dovuti sia a predisposizione genetica che fattori d’innesco ambientali.

Gli obiettivi del trattamento della dermatite atopica si concentrano sulla gestione dei sintomi, in quanto non esiste ad oggi una cura in grado di risolvere definitivamente l’infiammazione; le linee guida più recenti individuano a questo proposito numerose strategie utili alla gestione della condizione, tra cui:

  • applicazione di creme ed emollienti,
  • detergenti oleosi che funzionino da emollienti,
  • interventi dietetici solo sulla base di accertate allergie a specifici alimenti,
  • terapia antinfiammatoria topica,
  • fototerapia,
  • eventuali antistaminici per bocca (dietro prescrizione medico-specialistica),

La prognosi è buona perché la tendenza al miglioramento o alla guarigione con la crescita interessa la maggior parte dei casi, anche se durante l’infanzia la malattia può avere un impatto significativo sul quotidiano, sia dal punto di vista mentale che fisico.

Causa e fattori di rischio

La dermatite atopica non ha un’unica causa, al contrario è considerata una sindrome multifattoriale, cioè dovuta a

  • una predisposizione genetica,
  • fattori immunologici
  • e non immunologici.

Riguardo la predisposizione familiare, nel 90% dei pazienti si riscontra un’anamnesi familiare positiva per malattie atopiche, ovvero malattie caratterizzate da una predisposizione del sistema immunitario alle reazioni di ipersensibilità nei confronti di comuni antigeni (ossia sostanze estranee all’organismo) presenti in

  • alimenti,
  • ambiente domestico,
  • ambiente esterno.

I fattori non immunologici sono rappresentati da agenti irritanti esterni come

  • sudorazione,
  • infezioni microbiche
  • e situazioni stressanti sul piano fisico e psicologico;

I fattori immunologici sono infine costituiti dagli allergeni (ovvero sostanze generalmente proteiche in grado di indurre una reazione allergica) di tipo

  • alimentare (presenti nel cibo),
  • inalanti (presenti nell’aria),
  • e da contatto (che vengono a diretto contatto con la pelle).

Triggers (fattori scatenanti)

La dermatite atopica è una malattia cronica caratterizzata da fasi di remissione alternate a fasi di riacutizzazione.

L’evoluzione della malattia segue un ritmo stagionale:

  • peggiora in
    • autunno/inverno, per l’azione irritante del clima freddo,
    • primavera, per la maggiore esposizione agli allergeni inalanti stagionali come i pollini;
  • migliora invece in estate.

Le riacutizzazioni si verificano inoltre in seguito a:

  • sudorazione abbondante,
  • esercizio fisico,
  • episodi infettivi, specialmente se di natura virale,
  • vaccinazione,
  • permanenza in ambienti particolarmente polverosi (l’acaro della polvere, Dermatophagoides pteronyssinus, è uno degli agenti allergizzanti più spesso chiamati in causa),
  • eventi emotivamente stressanti.

Approfondimento del meccanismo patogenetico

La dermatite atopica è una condizione caratterizzata da una diminuzione della funzione di barriera della cute, a causa di una riduzione delle ceramidi (molecole grasse o lipidiche) epidermici, e da una cospicua perdita di acqua trans-epidermica. La ridotta funzione di barriera della cute facilita quindi la penetrazione di molecole irritanti o sensibilizzanti (allergeni), capaci di attivare le cellule di Langerhans, il cui ruolo consiste nella cattura e rielaborazione degli antigeni per presentarli ai linfociti T CD4+. Questi linfociti a loro volta captano gli antigeni e migrano nei linfonodi, la loro regione d’origine, dove inizia la risposta immune. Inoltre le cellule di Langerhans nel soggetto atopico possiedono recettori per le immunoglobuline di tipo E (IgE) con i quali legano le IgE specifiche e gli allergeni, innescando reazioni di ipersensibilità, anche attraverso il contatto con i linfociti CD4+, capaci a loro volta di stimolare la sintesi di IgE.

L’atopia, ovvero la predisposizione del sistema immunitario alle reazioni di ipersensibilità (mediate dalle IgE) nei confronti di comuni antigeni, è una condizione biologica presente nel 35% della popolazione generale; le malattie atopiche cutanee (dermatite atopica) ed extra-cutanee (asma, rinite e oculo-rinite allergica) colpiscono il 20% della popolazione generale. La dermatite atopica in particolare si riscontra nel 10% dei bambini in età scolare.

Immagini e fotografie

Fotografia di dermatite atopica sul viso

iStock.com/Kwangmoozaa

Dermatite atopica sulle ginocchia

iStock.com/LucaLorenzelli

Lichenificazione delle dermatite atopica nel soggetto adulto

iStock.com/Sinhyu

Sintomi e manifestazioni cliniche

Il sintomo principale della dermatite atopica è il prurito, mentre Le manifestazioni cliniche consistono nella comparsa di lesioni eczematose, ovvero

  • macchie arrossate (eritematose),
  • con superficie secca e desquamante,
  • talvolta essudante (che lascia fuoriuscire materiale liquido) e crostosa.

Nel neonato (l’esordio avviene spesso nel primo anno di vita entro il 4° mese) e nei primi due anni di vita, le lesioni eczematose sono localizzate principalmente sul volto:

  • guance,
  • fronte,
  • mento,

ma anche su

  • tronco
  • e arti.

In seguito al grattamento che determina erosioni e ferite, le lesioni possono andare incontro a sovrainfezioni microbiche, specialmente da parte di Staphylococcus aureus (impetiginizzazione): in questo caso, l’essudazione è marcata e può essere

  • sierosa (con fuoriuscita di materiale liquido trasparente)
  • o purulenta (con fuoriuscita di pus).

Le condizioni generali sono discrete e la febbre, anche in corso di infezioni cutanee, è assente.

Durante l’infanzia e l’adolescenza, le lesioni eczematose, sempre pruriginose, interessano delle sedi corporee ben precise:

  • le pieghe dei gomiti (pieghe cubitali)
  • e delle ginocchia (pieghe poplitee),
  • il collo
  • ed il dorso delle mani.

In assenza di trattamento le lesioni vanno incontro a fissurazione, formazioni di ragadi e possono assumere un aspetto lichenificato con aumento dello spessore, colore grigiastro e superficie ruvida.

Nell’età adulta le lesioni hanno lo stesso aspetto e localizzazione dell’età precedente, ma tendono maggiormente alla persistenza ed alla lichenificazione.

Manifestazioni cliniche presenti a tutte le età sono

  • la secchezza cutanea (xerosi)
  • e la cheratosi pilare ovvero un ispessimento della pelle in corrispondenza dei follicoli piliferi.

Le pieghe della cute delle palpebre tendono ad essere sempre più visibili in seguito alle ripetute localizzazioni dell’eruzione cutanea in questa sede. L’interessamento delle labbra e della regione periorale con lesioni eritematose, secche e desquamanti si definisce cheilite atopica.

La pitiriasi alba è una condizione che si localizza tipicamente alle guance caratterizzata da lesioni maculari di colore più chiaro della cute normale, con fine desquamazione e con tendenza a diventare eczematose nel periodo invernale.

Raramente la dermatite atopica è così grave da coinvolgere l’intera superficie cutanea determinando una situazione che si definisce eritrodermia.

Prognosi e complicazioni

La prognosi è buona perché la tendenza alla guarigione spontanea o ad un significativo miglioramento con la crescita interessa la maggior parte dei bambini con dermatite atopica, nonostante il fatto che si mantenga comunque in età adulta una cute facilmente irritabile. Una percentuale di pazienti non inferiore al 20% resta malata anche dopo la pubertà.

Le complicazioni sono prevalentemente di natura infettiva.

  • Tra le infezioni batteriche ricordiamo quelle causate da Staphylococcus aureus, batterio che colonizza quasi regolarmente la pelle e la mucosa del naso del paziente atopico e che determina complicazioni (impetiginizzazione) specialmente quando il grattamento induce la formazione di ferite e abrasioni. Questa infezione conferisce alle lesioni eczematose un aspetto essudativo e talvolta purulento.
  • Nel soggetto atopico le infezioni da parte dei virus erpetici (come herpes simplex 1 e 2) possono andare incontro a frequenti riacutizzazioni sia a livello cutaneo che mucoso, oppure possono diventare generalizzate (herpes varicelliforme).
  • Le infezioni da Poxvirus (mollusco contagioso) e da Papillomavirus umano, HPV (verruche, condilomi) sembrano essere lievemente più frequenti nel soggetto atopico rispetto al non atopico.
  • Infine, le infezioni fungine della cute, soprattutto da Trichophyton rubrum, fungo trasmesso per contatto interumano, hanno un’evoluzione più lunga ed una maggiore tendenza a recidivare nel soggetto atopico rispetto al non atopico.

Diagnosi

La diagnosi di dermatite atopica è clinica e si basa sulla presenza di:

  • un criterio obbligato, ovvero una dermatite pruriginosa (infiammazione della pelle con prurito),

associato ad almeno 3 dei seguenti criteri (per anamnesi personale positiva s’intende la presenza attuale o in passato del sintomo specificato):

  • anamnesi personale positiva per dermatite a livello delle pieghe flessorie (pieghe cubitali, poplitee o collo);
  • anamnesi personale positiva per asma o rinite allergica (oppure anamnesi positiva per malattia di carattere atopico in un parente di grado nei bambini di età inferiore ai 4 anni);
  • anamnesi personale positiva per xerosi cutanea generalizzata nell’anno precedente la visita;
  • presenza all’esame obiettivo attuale di lesioni eczematose a livello delle grandi pieghe o delle guance, mento o fronte in bambini di età inferiore ai 4 anni;
  • esordio della sintomatologia cutanea a meno di 2 anni di età (criterio applicabile ai bambini con meno di 4 anni).

Gli esami del sangue più significativi sono rappresentati dal dosaggio nel siero delle IgE totali (che in genere risulta elevato) e delle IgE specifiche rivolte verso i più comuni allergeni inalanti ed alimentari. Oltre che nel siero, gli allergeni possono essere cercati “in vivo” mediante “prick test”, un esame che consiste in una puntura della cute con un piccolo ago imbevuto della soluzione allergenica. Il test risulta positivo se nella sede della puntura compare dopo 15-30 minuti una lesione rilevata e pruriginosa, definita pomfo orticariode.

Rimedi e cura

La terapia topica è di prima scelta specialmente nelle forme lievi/moderate. Il trattamento consiste innanzitutto nell’utilizzo di creme emollienti ricche di componenti lipidici per contrastare la secchezza e ripristinare la funzione di barriera della cute, da applicare su tutta la superficie cutanea, non solo sulle lesioni.

Le creme cortisoniche si utilizzano invece nelle fasi acute solo sulle lesioni eczematose, in associazione con antibiotici topici quando presenti sovrainfezioni microbiche. Nel caso si prevedano tempi lunghi di terapia, o in caso di recidive frequenti, il cortisone topico può essere sostituito con un unguento a base di tacrolimus, un immunosoppressore efficace e privo degli effetti collaterali che possono essere indotti dal cortisone.

La terapia sistemica è invece limitata alle forme particolarmente estese o gravi di malattia.

  • Gli antibiotici per bocca (della classe dei macrolidi) sono indicati in presenza di segni diffusi di sovrainfezione microbica.
  • La fototerapia di tipo UVB a banda stretta o UVA consiste nell’esposizione a radiazioni ultraviolette con determinate lunghezze d’onda all’interno di specifiche cabine ad uso ospedaliero o in ambiente specialistico.
  • La terapia con Ciclosporina A, immunosoppressore da assumere per bocca a dosaggi variabili dai 3 ai 5 mg per kg corporeo, è particolarmente efficace nel controllo della malattia determinando la regressione del prurito in circa una settimana e la remissione delle lesioni cutanee nell’arco di 2-3 settimane. Il trattamento va proseguito per 3-6 mesi.

Quale crema?

La premessa fondamentale è che non esiste una crema o un unguento migliore in assoluto.

È comunque possibile trarre alcune considerazioni di carattere generale per un più efficace trattamento della pelle atopica.

Il rimedio cardine alla base del trattamento della dermatite atopica è un preparato semisolido (crema, unguento, emulsione, …) di tipo emolliente, in grado di essere applicato direttamente sulla pelle con l’obiettivo di idratarla e ridurne la perdita d’acqua, proteggendola attraverso la formazione di un film protettivo.

In commercio ne esistono numerose formulazioni, adatte alla pelle atopica perché prive di allergeni come ad esempio i profumi, indicate per

  • gestire e prevenire le condizioni di secchezza della pelle,
  • esplicare un blando effetto antinfiammatorio,

da utilizzare non solo nelle fasi acute, ma anche in quelle di remissione per prevenire le recidive. Il paziente atopico infatti dovrebbe essere istruito ed incentivato all’utilizzo costante delle creme emollienti poiché, avendo una cute con una funzione di barriera ridotta, l’applicazione quotidiana di creme lipidiche ed emollienti svolge un ruolo protettivo e preventivo fondamentale.

Di norma è necessaria una quotidiana applicazione di emollienti, anche durante le fasi di regressione della malattia; l’applicazione in genere richiede di:

  • usare un’adeguata quantità di prodotto da applicare nelle fasi acute, non solo sulle lesioni eczematose, ma anche sulla pelle secca non ancora eczematosa,
  • evitare di strofinare pelle e capelli, meglio invece tamponare delicatamente,
  • applicare un emolliente subito dopo il bagno/doccia, prima che la pelle sia completamente asciutta (in modo da trattenere parte dell’umidità residua),
  • non condividere le creme con altri soggetti e idealmente, prevenire il contatto tra le mani e le dosi residue nel barattolo (onde ridurre il rischio d’infezione).

Dieta

Secondo alcune fonti il consumo di specifici alimenti, come uova e latte vaccino, potrebbero scatenare i sintomi della dermatite atopica, ma si raccomanda di evitare cambiamenti significativi alla dieta senza un espresso consiglio medico, per non rischiare pericolose carenze (per esempi i bambini piccoli traggono calcio, calorie e proteine da questi alimenti).

Prevenzione

Secondo alcuni autori, l’allattamento materno protratto il più a lungo possibile ed una dieta in gravidanza priva di sostanze potenzialmente allergizzanti come il latte e l’uovo, possono prevenire l’insorgenza di dermatite atopica nei bambini a rischio (ovvero con familiarità per atopia). Studi più recenti hanno invece smentito questa teoria dimostrando, al contrario, che lo svezzamento precoce (al 4-5° mese di vita del bambino) aiuta a prevenire l’insorgenza della dermatite atopica.

La prevenzione intesa invece come tentativo di ridurre la frequenza di comparsa delle fasi acute, consiste innanzitutto nell’evitare il più possibile l’esposizione ai fattori scatenanti, che sono tanto numerosi quanto soggettivi (cioè variabili da un soggetto all’altro); ad esempio, nei pazienti con ipersensibilità alla polvere nei quali si riscontra positività al prick test od anche al patch test per Dermatophagoides pteronyssinus, è necessario non solo evitare gli ambienti polverosi, ma anche eliminare dalla propria abitazione i tappeti, i peluche, i cuscini di lana e tutti gli oggetti nei quali la polvere si può facilmente accumulare.

La prevenzione delle riacutizzazioni della dermatite si attua inoltre con l’utilizzo costante di creme emollienti, anche nelle fasi di remissione della malattia.

Fonti e bibliografia

  • Cainelli T., Giannetti A., Rebora A. Manuale di dermatologia medica e chirurgica. McGraw-Hill 4° edizione.
  • Saurat J, Grosshans E., Laugier P, Lachapelle J. Dermatologia e malattie sessualmente trasmesse. Edizione italiana a cura di Girolomoni G. e Giannetti A. Terza edizione 2006. Masson.
  • Turati F, Bertuccio P, Galeone C, et al. Early weaning is beneficial to prevent atopic dermatitis occurrence in young children. Allergy. 2016;71:878-88. doi: 10.1111/all.12864.

 

A cura della Dr.ssa Giulia Ciccarese, medico chirurgo specialista in Dermatologia e Venereologia

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Importante:

Revisione a cura del Dr. Guido Cimurro (fonti principali utilizzate per le analisi http://labtestsonline.org/ e Manual Of Laboratory And Diagnostic Tests, Ed. McGraw-Hill).

Le informazioni contenute in questo sito non devono in alcun modo sostituire il rapporto medico-paziente; si raccomanda di chiedere il parere del proprio dottore prima di mettere in pratica qualsiasi consiglio od indicazione riportata.


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