Introduzione

La disidrosi, anche denominata “pompholix”, è una dermatite che colpisce prevalentemente

  • le dita e il palmo delle mani
  • e/o la pianta dei piedi.

È caratterizzata dalla comparsa di piccole vescicole e pertanto viene definita comunemente “eczema disidrosico” (dal greco ékzema=bollo); è spesso associata ad un’intensa sintomatologia pruriginosa.

Sebbene l’aspetto delle lesioni possa simulare una malattia infettiva, la disidrosi non è contagiosa, ma diversi fattori

  • esogeni (provenienti dal mondo circostante)
  • o endogeni (provenienti dall’interno del nostro corpo)

possono essere implicati nella sua insorgenza e nel suo decorso, potendosi presentare con un aspetto

  • acuto (ad insorgenza improvvisa e di breve durata)
  • e spesso recidivante (con episodi che si ripetono dopo periodi più o meno lunghi di remissione).

La disidrosi è una patologia importante da considerare per le sue ripercussioni cliniche: si tratta innanzitutto di una patologia molto diffusa, che colpisce diverse fasce d’età; inoltre ad oggi le cause alla base di questa condizione sono ancora poco conosciute, pertanto rappresenta un capitolo aperto nel campo della ricerca, con l’auspicio che con l’individuazione delle cause, si possa prevenirne l’insorgenza.

Infine la disidrosi è importante anche per le sue ripercussioni sociali: il prurito intenso spesso costituisce un sintomo invalidante, tale da poter compromettere lo svolgimento delle comuni attività quotidiane; inoltre l’eruzione vescicolare spesso costituisce un problema di natura estetico, o addirittura può talvolta costituire motivo di emarginazione sociale, per il suo aspetto simil-infettivo.

Disidrosi sul palmo della mano in fase avanzata

Di Eugene Alvin Villar (seav) – Opera propria, CC BY-SA 4.0, Collegamento

Cause

Epidemiologia

La disidrosi interessa il 5-20% della popolazione mondiale, costituendo complessivamente circa il 3% di tutte le dermatiti.

È un patologia diffusa in maniera omogenea, colpisce infatti la fascia di età dai 4 ai 75 anni, con un picco di incidenza tra i 20 ed i 40 anni, insorgendo soprattutto nelle regioni con clima temperato, prevalentemente in estate e primavera.

Eziologia

In passato si riteneva che la patologia fosse legata ad alterazioni nella funzione delle ghiandole sudoripare, ma questa ipotesi è stata definitivamente scartata.

Ad oggi non è possibile individuare una singola causa che favorisca l’insorgenza della patologia, infatti la disidrosi è meglio definita come una patologia multifattoriale: più fattori concorrono nel determinismo dell’insorgenza e del decorso.

È comunque possibile riconoscere

  • fattori predisponenti (fattori costituzionali che conferiscono una maggiore tendenza allo sviluppo della malattia)
  • e fattori scatenanti (fattori esogeni o endogeni che ne promuovono la manifestazione clinica e il decorso).

Fattori predisponenti

  • Fattori genetici: la disidrosi non è una malattia monogenica (causata da un singolo gene), ma è possibile che siano coinvolti diversi geni nella sua espressione; ciò significa che avere familiarità per disidrosi non implica necessariamente lo sviluppo della malattia, ma solo un’aumentata probabilità. I geni maggiormente coinvolti codificano per proteine (come le acquaporine, la fillagrina) che regolano l’integrità, la permeabilità e lo stato di idratazione cutanea, le cui mutazioni possono conferire alla cute l’aspetto disidratato.
  • Ittiosi: patologia cutanea congenita caratterizzata dall’aspetto squamoso della cute, potendosi manifestare in forme meno gravi, ad esordio in età adulta, con scarse manifestazioni cliniche, o più gravi, già manifeste in epoca neonatale e con manifestazioni molto gravi.
  • Dermatite atopica: eczema spesso infantile, caratterizzato da eruzioni multiformi eritemato-vescio-crostose pruriginose.
  • Dermatite allergica da contatto o irritativa da contatto: patologie eczematose multiformi scatenate dal contatto diretto con una o più sostanze per le quali si ha ipersensibilità.
  • Atopia o familiarità per atopia: predisposizione allo sviluppo di allergie cutanee, respiratorie, o alimentari, spesso dimostrata da un incremento delle IgE ematiche.
  • Ipersensibilità ai metalli: sono particolarmente suscettibili i soggetti allergici ai metalli nichel e cobalto.
  • Iperidrosi: ipersudorazione palmo-plantare o diffusa.

Fattori scatenanti

  • Stress psico-fisico: il primo episodio e le riacutizzazioni spesso si manifestano in periodi particolarmente stressanti.
  • Clima caldo: gli episodi si manifestano prevalentemente in primavera/estate.
  • Esposizione al nichel o al cobalto: il contatto occasionale o cronico con oggetti contenenti questi metalli (bigiotteria), o l’ingestione degli stessi (presenti in tracce in molti alimenti di consumo quotidiano come frutti di mare, asparagi, broccoli, carote, kiwi…) possono scatenare la sintomatologia; al contrario una dieta a basso contenuto di nichel si è dimostrata associata ad una riduzione della severità e della frequenza delle riacutizzazioni.
  • Esposizione a diverse sostanze chimiche: cromo, parafenilendiammina, diamminodifenilmetano, benzoisotiazoloni, lauril solfato,siliconi, parabeni, balsamo del Perù, Primula (contenuti in diversi prodotti cosmetici), raramente farmaci (acido acetilsalicilico, contraccettivi orali), fumo.
  • Dermatofizie: malattie cutanee di origine micotica, in particolare la tinea pedis (o piede da atleta).
  • Esposizione ai raggi UV: in alcuni soggetti l’esposizione solare più o meno intensa può favorirne l’insorgenza, in altri soggetti l’esposizione moderata potrebbe addirittura rappresentare un fattore protettivo.
  • Immunodeficienza: la riduzione delle difese immunitarie che interessa per esempio soggetti con infezione da HIV, o soggetti in trattamento con farmaci immunosppressori (che abbassano volutamente le difese immunitarie) per la cura di malattie autoimmuni o per la prevenzione del rigetto nei trapiantati.
  • Iniezione di immunoglobuline endovena: praticata in campo medico per il trattamento di alcune patologie o per la prevenzione di alcune malattie infettive nel periodo immediatamente successivo all’esposizione accidentale (come per il tetano, o per l’epatite B).

Patogenesi

Sebbene i fattori eziologici possano essere multipli e solo parzialmente noti, il meccanismo patogenetico che porta alle manifestazioni cliniche propriamente dette è ben conosciuto.

La disidrosi rientra nel gruppo delle patologie da ipersensibilità: le cellule immunitarie sono normalmente “addestrate” a combattere fattori esogeni (per esempio virus e batteri), tuttavia nei soggetti predisposti, a causa dell’esposizione a diversi fattori scatenanti, queste possono riconoscere alcune strutture del proprio organismo (strutture self) come antigeniche (estranee) e dunque attivarsi a scatenare un processo infiammatorio, che è responsabile di un danno clinicamente manifesto, differente a seconda della struttura self interessata.

Nel caso specifico della disidrosi, in seguito all’esposizione ai fattori scatenanti elencati precedentemente, alcune proteine cutanee come la fillagrina e le acquaporine, vengono riconosciute antigeniche e diventano bersaglio di una vivace risposta immune, danneggiandole. Il danno di queste proteine risulta nella perdita dell’integrità strutturale dell’epidermide (lo strato superficiale della pelle), che è alla base della comparsa delle lesioni cutanee.

Sintomi

La sintomatologia sperimentata dai pazienti comprende sostanzialmente un sintomo, il prurito palmo-plantare e un segno clinicamente manifesto, le vescicole, la cui comparsa può essere variabile:

  • nella forma più frequente si assiste alla comparsa improvvisa di un prurito urente che colpisce le dita, le mani ed i piedi associato alla concomitante presenza di piccole lesioni vescicolari;
  • talvolta il prurito è isolato e solo successivamente è accompagnato dalle vescicole;
  • in alcune forme più lievi si osserva la comparsa delle sole vescicole in assenza di prurito.

Le vescicole si presentano come delle lesioni multiple, rilevate, di circa 1 mm di diametro, ripiene di un liquido sieroso (trasparente), localizzate dapprima sui margini laterali e sulla punta delle dita, ad espandersi successivamente sul palmo delle mani e/o dei piedi, in maniera congiunta o isolata, in particolare sul fondo delle pieghe cutanee.

Talvolta le vescicole possono essere così piccole da non essere facilmente visibili, ma possono essere più facilmente percepite al tatto; in altre occasioni possono confluire a formare vescicole di dimensioni maggiori o addirittura bolle (lesioni rilevate, a contenuto fluido, di dimensioni maggiori ad 1 cm).

Le lesioni si localizzano nell’80% dei casi alle mani, nel 10% solo ai piedi e nel 10% alle mani ed ai piedi. Nella forma più diffusa, l’episodio acuto si caratterizza per 3 fasi della durata di circa 2-3 settimane, con una notevole variabilità individuale:

  1. fase vescicolare: le vescicole compaiono ad ondate consecutive, su cute integra, spesso secca e lievemente eritematosa (arrossata);
  2. fase crostosa: le vescicole si rompono, facendo fuoriuscire il liquido vescicolare, con formazione di piccole croste;
  3. fase desquamante: le croste si staccano, lasciando esposta la sottile cute sottostante desquamata e dunque facilmente esposta all’azione lesiva degli agenti esterni.

La sintomatologia può essere associata ad una riduzione della qualità della vita, da un lato per il prurito intenso, che potrebbe compromettere il riposo notturno (causando sonnolenza diurna e riduzione della capacità lavorativa), o determinare turbe dell’umore (come irritabilità), dall’altro le lesioni vescicolari possono rappresentare un problema di tipo estetico, motivo di disagio sociale.

Prognosi

Gli episodi acuti possono essere isolati, presentandosi una sola volta nella vita, oppure, più frequentemente, la malattia ha un decorso cronico-recidivante, con esacerbazioni che possono ripetersi da una a più volte l’anno, in concomitanza con l’esposizione ai fattori scatenanti, con gravità e durata variabili.

Con l’età, le esacerbazioni della malattia tendono a diventare meno frequenti, e meno intense.

È difficile stabilire dapprincipio come evolverà la malattia, tuttavia un cambiamento dello stile di vita e piccoli accorgimenti quotidiani possono aiutare a ridurre la frequenza delle esacerbazioni, a contenere la sintomatologia o comunque a ridurne la gravità.

Complicanze

Talvolta il decorso della patologia può essere complicato del sopraggiungere di complicanze, tra le più frequenti:

  • impetiginizzazione (sopraggiunta di un’infezione batterica): la cute lesa perde una delle sue funzioni principali (la funzione di barriera meccanica che impedisce l’ingresso dagli agenti esterni). Lo sfregamento continuo della cute, non completamente integra, per alleviare il prurito può favorire l’ingresso di batteri che provocano infezioni;
  • dermatofizie: miceti, che normalmente colonizzano le superfici cutanee senza arrecare danno, a causa della macerazione degli spazi interdigitali possono virulentarsi, provocando infezioni;
  • discromie e distrofie cutanee o ungueali: come esiti del processo infiammatorio, possono residuare alterazioni del colore e dell’aspetto della cute colpita dalla lesione;
  • herpes zoster: comunemente conosciuto come “fuoco di Sant’Antonio”.

Diagnosi

La diagnosi nei casi conclamati è molto semplice, mentre in altri casi può essere necessario eseguire più esami prima di arrivare alla diagnosi.

  • La storia clinica (l’anamnesi e i sintomi riferiti dal paziente) e l’osservazione delle lesioni da parte di un esperto dermatologo sono di solito dirimenti per porre la diagnosi definitiva;
  • in alcuni casi può essere necessaria l’esecuzione di esami colturali (prelievo di materiale prelevato dalle lesioni in maniera non invasiva) per escludere patologie cutanee di origine infettiva (batteriche, micotiche);
  • in altri casi può essere necessario eseguire il patch test (che valuta l’ipersensibilità a diverse sostanze, mediante l’apposizione delle stesse sulla schiena per 72h), per escludere una dermatite allergica da contatto;
  • può essere consigliato il dosaggio ematico delle IgE, per verificare la presenza di atopia;
  • in rari casi, in cui la diagnosi è dubbia, può essere richiesta l’esecuzione di una biopsia della cute lesa per escludere altre patologie bollose (per es. pemfigo, pemfigoide).

Cura e rimedi

Il trattamento eziologico ha l’obiettivo di agire direttamente sul meccanismo patogenetico per ottenere la regressione della manifestazione acuta e comprende:

  • terapia di prima linea: terapia topica con pomate a base di corticosteroidi, o cortisone sistemico per via orale, nei casi resistenti;
  • terapia di seconda linea: uso orale di farmaci immunosoppressori, retinoidi, chelanti del nichel, e psolareni, o uso topico di pomate a base di calcineurina;
  • rimedi complementari: uso di probiotici, che possono migliorare la sintomatologia, iniezione di onabotulinum toxinum type A, in particolare nei soggetti con iperidrosi e la ionoforesi con acqua di rubinetto.

Il trattamento sintomatico (volto ad alleviare la sintomatologia) prevede:

  • lavaggio frequente della parte colpita con poco sapone anallergico;
  • impacchi freddi;
  • impacchi con soluzione di acetato di alluminio, permangato di potassio, acido salicilico;
  • drenaggio delle bolle di dimensioni maggiori con siringhe sterili;
  • antistaminici per il prurito;
  • antibiotici, in caso di sovrapposizione batterica.

Prevenzione

L’utilizzo di alcuni accorgimenti quotidiani, può ridurre la frequenza degli episodi acuti.

  1. Utilizzare acqua tiepida e prodotti anallergici senza profumi e coloranti, preferendo prodotti di origine naturale per l’igiene personale;
  2. mantenere una corretta idratazione della pelle con emollienti (soprattutto unguenti con estratto di aloe);
  3. favorire la traspirazione di mani e piedi, utilizzando guanti e calzini di cotone;
  4. nei casi accertati di ipersensibilità al nichel si consiglia una dieta a basso contenuto di nichel per 3-4 giorni a settimana (limitare l’uso di stoviglie in nichel, asparagi, funghi, legumi, cacao e derivati, kiwi…)
  5. nei casi accertati di ipersensibilità al cobalto si consiglia una dieta a basso contenuto di cobalto per 3-4 giorni a settimana (cacao, caffè, birra, fagioli, fegato, tè,…);
  6. in alcuni casi può essere di giovamento l’esposizione alla luce solare (con opportuna protezione solare, evitando le ore centrali della giornata);
  7. evitare fattori di stress-psicofisico intenso, svolgere attività fisica moderata che promuova il riequilibrio psico-fisico.

A cura della Dott.ssa Mariangela Caporusso

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Importante:

Revisione a cura del Dr. Guido Cimurro (fonti principali utilizzate per le analisi http://labtestsonline.org/ e Manual Of Laboratory And Diagnostic Tests, Ed. McGraw-Hill).

Le informazioni contenute in questo sito non devono in alcun modo sostituire il rapporto medico-paziente; si raccomanda di chiedere il parere del proprio dottore prima di mettere in pratica qualsiasi consiglio od indicazione riportata.


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