Introduzione

L’infezione da Helicobacter Pylori (H.P.) è un’infezione diffusa in tutto il mondo e che non presenta decorso stagionale.

L’H.P. può essere definito un batterio “gastrico”, che tende cioè a localizzarsi a livello della mucosa dello stomaco (sfuggendo tramite alcuni meccanismi alle normali difese presenti) e generando un quadro di lunga durata definito “gastrite cronica di tipo B”.

Spesso la sua presenza rimane per anni del tutto asintomatica e pertanto misconosciuta, così da permettere al batterio di generare danni ed eventuali complicazioni.

La sintomatologia gastrica può manifestarsi con

In molti casi la manifestazione principale è rappresentata dallo sviluppo di ulcera peptica (primariamente a localizzazione duodenale, oltre che a livello gastrico).

La diagnosi prevede indagini più o meno invasive, che possono avvalersi anche di piccoli prelievi bioptici della mucosa gastrica sotto controllo endoscopico.

Gli schemi terapeutici a disposizione sono diversi, basandosi sempre e comunque sull’associazione di un inibitore di pompa protonica (un cosiddetto “protettore gastrico”) con diverse preparazioni antibiotiche.

Helicobacter Pylori, rappresentazione grafica 3D

iStock.com/knorre

Causa

La scoperta dell’Helicobacter Pylori, datata 1984, rimase nella storia come la scoperta che conquistò il premio Nobel per la medicina nel 2005.

Il genere Helicobacter comprende differenti tipi di bacilli gram negativi, i quali possono essere suddivisi in due grandi gruppi:

  • A localizzazione gastrica (cui appartiene appunto l’H.P.) caratterizzati dalla capacità di secernere uno specifico enzima, chiamato “ureasi”. Grazie a questo enzima sono in grado, una volta giunti all’interno dell’ambiente acido dello stomaco, di rivestirsi di un piccolo ambiente protettivo (basico) dove sopravvivere anche per lunghi periodi.
  • A localizzazione intestinale, incapaci di secernere ureasi (si localizzano appunto nell’intestino dove l’ambiente non è più acido e quindi possono sopravvivere anche senza bisogno di costruirsi una piccola capsula a pH basico).

La modalità di trasmissione non è ancora stata chiarita, ma si pensa che avvenga prevalentemente  per via oro-fecale da un individuo all’altro, soprattutto nelle classi socio economiche inferiori e laddove le norme igieniche tendono ad essere di basso livello. Esiste l’ipotesi di un possibile contagio anche attraverso la via oro-orale, in quanto è stato possibile isolare l’H. pylori da placca dentale e saliva.

Gli Helicobacter gastrici inoltre possono permanere nello stomaco per lungo tempo grazie a tutta una serie di altri fattori di virulenza:

  • specifici flagelli che gli permettono ampia capacità di movimento all’interno dello stomaco, quello che potremmo definire un movimento a “cavaturacciolo”,
  • una proteina in grado di inibire, o comunque ridurre, la secrezione acida delle cellule parietali della mucosa gastrica,
  • proteine adesive per aderire all’epitelio dello stomaco,
  • alcune proteine del batterio possono legarsi a delle proteine dell’organismo ed “eludere” il sistema immunitario, questo pertanto favorisce proprio la loro cronicizzazione a lungo termine.

In ultima analisi l’H.P. è in grado di produrre differenti tipi di tossine e radicali liberi dell’ossigeno, attraverso i quali si compie il suo danno a carico della mucosa gastrica. L’instaurarsi della gastrite cronica (tipo B, per differenziarla da quella di tipo A che riconosce invece una patogenesi autoimmune nella maggioranza dei casi) rappresenta solitamente la normale evoluzione del presente quadro infettivo.

Nel caso in cui poi la gastrite comporti un’alterata secrezione di acido, questo può comportare l’insorgenza di ulcera peptica, sia a livello gastrico che ancor di più a livello duodenale.

Sintomi

La maggior parte dei pazienti portatori di H. P. non presenta alcun sintomo o disturbo, anche se ad oggi non è chiaro il motivo alla base di questa diversa risposta alla presenza del batterio.

Nei pazienti sintomatici la presenza di Helicobacter Pylori a livello dello stomaco genera in primis tutti i segni e sintomi tipici di una gastrite, manifestandosi inizialmente con:

  • sazietà precoce,
  • nausea e vomito.

Con il cronicizzarsi dell’infezione tale sintomatologia tende pian piano a sfumare, causando tuttavia un’alterazione della secrezione fisiologicamente acida dello stomaco. Questo, seppure inizialmente riducendo il fastidio, genera successivamente un’ulcera peptica, ossia una vera e propria ferita a livello della mucosa che si addentra in profondità fino a superare la muscolaris mucosae, ovvero spingendosi oltre lo strato di fibre muscolari che costituisce la parete dello stomaco.

L’ulcera si localizza:

  • a livello duodenale (più frequentemente), determinando un dolore/bruciore addominale che insorge prevalentemente a digiuno e che trova sollievo con l’introduzione di cibo o con l’uso di antiacidi;
  • a livello gastrico, generando invece dolore/bruciore soprattutto a seguito dell’ingestione di cibo e non rispondendo più alla somministrazione di antiacidi.

Complicazioni

Indipendentemente dalla presenza di ulcera, il danno da gastrite cronico a carico della mucosa può determinare un fenomeno definito “metaplasia”: il normale epitelio dello stomaco, per proteggersi dall’attacco acido, col tempo tende a trasformarsi in un epitelio più simile a quello intestinale. Essendo queste cellule instabili si determina in questo modo un aumento del rischio di insorgenza di adenocarcinoma gastrico.

L’infiammazione costante genera inoltre un’iper-attivazione del sistema immunitario, il quale può dare origine ad un altro tipo di tumore definito MALT linfoma (ovvero linfoma che si sviluppa a partire dal tessuto linfatico normalmente presente e diffuso a livello delle mucose).

Queste sono le ragioni per cui di norma qualsiasi paziente a cui viene diagnosticata l’infezione viene trattato fino a eradicazione del batterio, che è considerato un agente carcinogeno di classe A (è addirittura considerato come il più potete fattore di rischio “noto” di carcinoma gastrico). La presenza di infezione da helicobacter è associata a un rischio del 1-2% di sviluppo di tumore allo stomaco e dell’1% di MALT linfoma.

L’Helicobacter pylori rimane tuttavia un microrganismo controverso, con un’epidemiologia ancora poco chiara a circa tre decenni dalla sua scoperta; l’associazione tra infezione da H. pylori e successivo sviluppo di gastrite cronica attiva, ulcera peptica  varie forme di tumore è ormai nota, ma studi più recenti suggeriscono che meno del 20% dei pazienti infetti svilupperà una qualsiasi conseguenza collegata.

Diagnosi

La ricerca dell’helicobacter nella comune pratica clinica non è poi così semplice, poiché coltivare il batterio in laboratorio risulta spesso molto complesso, ma abbiamo oggigiorno a disposizione una grande serie di esami che possiamo effettuare:

  • Test del respiro (o Urea Breath Test, UBT): consiste nel somministrare al paziente una bevanda che contiene dell’urea marcata, per poi valutare la presenza dell’anidride carbonica marcata rilasciata nell’aria espirata, per evidenziare l’eventuale azione di ureasi (che sarebbe dovuta alla presenza del batterio).
  •  Una buona alternativa minimamente invasiva è la ricerca dell’antigene nelle feci (il paziente deve semplicemente consegnare il campione in laboratorio).
  • Sierologia: ricerca degli anticorpi IgG per l’helicobacter nel sangue, che tuttavia non consente la distinzione tra infezione attiva e pregressa (curata).
  • Test rapido dell’ureasi (che abbiamo detto essere una caratteristica proprio del gruppo di Helicobacter gastrici): permette nell’arco di circa 2 ore di osservare o meno la presenza di questo enzima a livello di un campione bioptico di mucosa gastrica. L’unico inconveniente è l’invasività del test, in quanto ovviamente necessita di una gastroscopia associata a biopsia. Resta comunque ad oggi il principale test per la diagnosi di gastrite cronica da H.P.
  • Coltura: di solito impiega almeno 2 settimane per dare un responso, per questo viene utilizzata quando è necessario un antibiogramma per una migliore tipizzazione del germe.

Per approfondire i metodi di diagnosi delle infezioni da helicobacter si segnala la scheda dedicata.

Cura

La terapia dell’H.P. prevede differenti protocolli terapeutici, ma in base alla pubblicazione delle ultime linee guida il trattamento d’elezione prevede 14 giorni di:

  • Omeprazolo (ovvero una molecola in grado di ridurre la normale secrezione gastrica dello stomaco),
  • Claritromicina (antibiotico),
  • Amoxicillina (antibiotico),
  • Metronidazolo (antibiotico).

A tale schema terapeutico se ne possono sostituire altri, a tre o quattro farmaci, il cui scopo è essenzialmente quello di associare un inibitore di pompa protonica ad altri antibiotici.

Nel caso in cui non si ottenga alcun miglioramento della sintomatologia è necessario richiedere una coltura con antibiogramma, per cercare la molecola antibiotica a cui il batterio sarà più sensibile; purtroppo è stata rilevata negli ultimi anni una crescente diffusione di resistenza batterica ai protocolli più comuni, che richiede sempre più spesso il ricorso a terapie alternative.

La percentuale di successo di eradicazione dell’infezione da helicobacter varia a seconda dei lavori in letteratura, ma mediamente è stimata attorno all’80-90%; nei pazienti in cui non sia possibile giungere a risoluzione l’obiettivo diventa la gestione dei sintomi e la prevenzione delle complicazioni.

Prevenzione

Non essendo note con certezza le modalità di trasmissione di H. pylori, la prevenzione è inevitabilmente difficile.

Al giorno d’oggi non sono purtroppo disponibili vaccini efficaci contro l’helicobacter pylori; essendo un patogeno residente soltanto nell’uomo, la vaccinazione su larga scale permetterebbe di eliminare i portatori e ridurre quindi di gran lunga l’incidenza e la trasmissione della malattia.

L’evento ovviamente peggiore associato ad H.P. è l’insorgenza di adenocarcinoma gastrico. A tal proposito molti sono i fattori sinergici che possono incrementare questo rischio, da tenere sotto controllo nel paziente con gastrite cronica diagnosticata:

  • fumo,
  • eccessivo consumo di sale da cucina,
  • dieta povera di molecole antiossidanti (in particolare vitamina C e beta-carotene).

L’aspecificità della sua presentazione può spesso portare a confonderlo con altre classiche patologie di origine addominale (sindrome del colon irritabile o semplice gonfiore gastrico/intestinale), è quindi molto importante prestare attenzione alla propria sintomatologia e contattare il medico anche a seguito di piccoli disturbi.

A cura della Dottoressa Raffaella Ergasti, medico chirurgo

Fonti e bibliografia

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Importante:

Revisione a cura del Dr. Guido Cimurro (fonti principali utilizzate per le analisi http://labtestsonline.org/ e Manual Of Laboratory And Diagnostic Tests, Ed. McGraw-Hill).

Le informazioni contenute in questo sito non devono in alcun modo sostituire il rapporto medico-paziente; si raccomanda di chiedere il parere del proprio dottore prima di mettere in pratica qualsiasi consiglio od indicazione riportata.


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