Introduzione

Col termine di ipotiroidismo intendiamo la carenza nel sangue di ormoni tiroidei.

Le cause del deficit possono essere molteplici, così come le sue manifestazioni, ma nel complesso un soggetto ipotiroideo può essere definito come un soggetto “pigro e perennemente stanco”, in contrapposizione al soggetto ipertiroideo, spesso descritto al contrario come un soggetto “che va di fretta” (poiché l’eccesso di ormoni tiroidei stimola e accelera tutte le sue funzioni di base).

Le principali manifestazioni cliniche dell’ipotiroidismo sono:

  • debolezza e stanchezza generalizzate,
  • perdita di appetito, stranamente associato ad un aumento di peso,
  • stipsi,
  • calo dell’attenzione,
  • bradicardia (anche il cuore è dunque rallentato),
  • alopecia (perdita dei capelli),
  • cute disidratata e secca.

La diagnosi si fonda sul sospetto clinico, associato ad esami di laboratorio e/o diagnostica per immagini; la classificazione principale prevede la distinzione tra

  • ipotiroidismo primario, causato da insufficienza della funzione tiroidea,
  • ipotiroidismo secondario (centrale), indotto dalla riduzione della secrezione
    • dell’ormone tiroideo stimolante (TSH) dalla ghiandola pituitaria
    • o dell’ormone di rilascio della tireotropina (TRH) dall’ipotalamo.

L’ipotiroidismo primario è la forma più comune ed è generalmente correlato alla presenza di un disturbo autoimmune (che si presenta con maggior frequenza nel sesso femminile).

È infine utile conoscere la differenza tra

  • ipotiroidismo clinico, quando si presenza con sintomi visibli e talvolta gravi,
  • ipotiroidismo subclinico, quando i sintomi sono minori o addirittura assenti.

Essendo l’alterazione di base una carenza ormonale, nella maggior parte dei casi (nonostante le varie cause possibili) la terapia è quella sostitutiva, ovvero somministrare tiroxina sotto forma di farmaci.

Ghiandola tiroide

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Cause

La carenza di iodio è la causa più comune di ipotiroidismo in tutto il mondo e le regioni più colpite sono quelle dell’Africa centrale, Sudamerica e Asia settentrionale. L’Europa può essere considerato un Paese a moderata carenza di iodio.

Nelle aeree dove la carenza di iodio è endemica si può riscontrare anche un aumento di “gozzi” o addirittura di “cretinismo” (condizione in cui i neonati con ipotiroidismo congenito non trattato e non diagnosticato generano alterazioni irreversibili a livello nervoso). Il cretinismo sembra tuttavia essersi ridotto in molte regioni da quando in cucina si utilizza, spesso senza neanche saperlo, il sale iodato.

Da un punto di vista più generale le possibili cause di ipotiroidismo sono numerose e comprendono:

  • Ipotiroidismo primitivo (alterazione della tiroide stessa)
    • Autoimmune: la presenza di autoanticorpi in circolo può silenziare le cellule tiroidee, altrimenti sane. Ne sono esempi la Tiroidite di Hashimoto (anticorpi contro la tireoperossidasi e contro la Tireoglobulina, molecole fondamentali per il metabolismo e la sintesi degli ormoni tiroidei).
    • Iatrogeno: distruzione di porzioni di ghiandola dovute a terapie o procedure mediche. Ne sono un esempio la distruzione successiva a trattamento con radioiodio131 (utilizzato a volte per trattare forme di ipertiroidismo, che proprio in questo modo evolvono poi in ipotiroidismo cronico), oppure tiroidectomia subtotale o totale.
    • Farmaci: molecole come amiodarone, litio e molti altri annoverano tra gli effetti indesiderati anche un possibile ipotiroidismo.
    • Ipotiroidismo congenito (dovuta per esempio all’assenza di tiroide al momento della nascita).
    • Accumulo di sostenze esogene: amiloidosi, emocromatosi
    • Forme transitorie di alterazione della tiroide:
      • tiroidite silente,
      • tiroidite post-partum,
      • tiroidite subacuta,
      • tiroidite di Riedel (quest’ultima in realtà determina una tale atrofia e fibrosi della tiroide che, sul piano clinico, può poi considerarsi un ipotiroidismo cronico),
      • scarsa aderenza al trattamento da parte del paziente.
  • Ipotiroidismo secondario: mancata stimolazione da parte dell’adenoipofisi, che a sua volta dipende ovviamente da tutte le patologie che possono alterare la normale secrezione ipofisaria di TSH, così come di altri ormoni ipofisari.
  • Ipotiroidismo terziario: mancata stimolazione a livello dell’ipotalamo.

La causa in assoluto più frequente di ipotirodismo è tuttavia la presenza di un disturbo autoimmune; se normalmente il sistema immunitario protegge l’organismo da minacce esterne, nelle malattie autoimmuni per errore attacca un organo o una ghiandola del proprio stesso organismo. Nel caso dell’ipotiroidismo autoimmune (tiroidite cronica di Hashimoto) il bersaglio è rappresentato dalle cellule tiroidee, che vengono progressivamente distrutte riducendo conseguentemente la capacità di produzione di ormone tiroideo. È più frequente nelle donne e può esordire a qualsiasi età, ma diventa più comune con gli anni.

Sintomi

L’ipotiroidismo si manifesta generalmente con i seguenti sintomi:

  • stanchezza (astenia), debolezza, facile faticabilità nelle semplici attività della vita quotidiana,
  • pelle secca e disidratata,
  • costante sensazione di freddo,
  • fragilità e perdita dei capelli,
  • difficoltà di concentrarsi e perdita della memoria,
  • stipsi, aumento di peso e riduzione dell’appetito,
  • difficoltà respiratoria e affanno (dispnea),
  • alterazioni del ciclo mestruale, fino ad oligomenorrea ed amenorrea secondaria (scomparsa del ciclo mestruale per almeno 6 mesi consecutivi), calo della libido,
  • nelle forme autoimmune (tiroidite di Hashimoto) sembra aumentato il rischio di aborto spontaneo ed infertilità,
  • formicolii (parestesie),
  • riduzione dell’udito (ipoacusia),
  • bradicardia,
  • riduzione dei riflessi tendini e sviluppo della sindrome del tunnel carpale,
  • edemi periferici (gambe gonfie e stanche).

Essendo, come abbiamo già detto, l’ipotiroideo un paziente per definizione “rallentato”…ricordiamo che anche l’insorgenza dei sintomi è progressiva e lenta nel tempo! Spesso infatti la diagnosi avviene come riscontro occasionale in analisi di routine o per l’evidenza del gozzo (rigonfiamento della ghiandola tiroidea visibile ad occhio nudo e mobile con l’atto della deglutizione) poiché la tiroide incrementa le proprio dimensioni per processi autoimmuni o per iper-stimolazione del TSH al quale purtroppo non riesce a rispondere.

Il paziente in realtà percepisce il cambiamento del suo stile di vita soltanto quando la terapia ripristina la condizione ormonale ottimale, all’interno del range di normalità.

Diagnosi

I test diagnostici procedono in ordine. Il primo gradino è rappresentato dalle semplici analisi del sangue, dove per poter parlare di ipotiroidismo dobbiamo riscontrare:

  • TSH aumentato (sta cercando di stimolare la tiroide che non risponde!),
  • fT3 ed fT4 diminuiti.

Quanto detto può variare laddove il deficit di ormoni tiroidei derivi da una mancata stimolazione a monte (ipotiroidismo secondari o terziari), dove il TSH o il TRH saranno quasi totalmente assenti.

Il secondo gradino consiste poi nell’individuare la causa, procedendo per esclusione attraverso analisi di laboratorio nel ricercare anticorpi specifici, oppure con metodiche di secondo livello per approfondire la patologia.

  • Anticorpi anti-tiroidei: Anti-tireoglobulina (AntiTg) ed Anti-tireoperossidasi (antiTPO) sono indicativi di tiroidite autoimmune di Hashimoto.
  • Ecografia tiroidea per stabilire la presenza di eventuali noduli o lesioni.
  • Scintigrafia, per valutare il grado di attività tiroidea.
  • Agoaspirato sottile per dimostrare la presenza/assenza di infiammazione, atrofia o accumulo di sostanze estranee.

Cura

Quando un ormone manca nel nostro organismo molto spesso la terapia si basa sulla somministrazione dello stesso ormone (prodotto in laboratorio) dall’esterno. Nel caso dell’ipotiroidismo si somministra la tiroxina o levo-tiroxina (Eutirox® e Tirosint® quelli più conosciuti).

All’inizio del trattamento è importante che il paziente sappia che il processo di adattamento è lento, non a caso i controlli devono essere effettuati a distanza di due mesi circa dall’inizio (o dall’eventuale modifica) del trattamento.

Al raggiungimento dell’equilibrio, che è proprio per ciascun paziente, si raccomanda il dosaggio del TSH almeno una volta all’anno (aumentando eventualmente la distanza ogni 2-3 anni se i controllo si mantengono validi per diversi anni).

Prevenzione

La prevenzione dell’ipotiroidismo si concentra soprattutto in quella fascia in cui la condizione può creare i danni maggiori: l’epoca perinatale. Laddove la carenza di ormoni tiroidei non venga diagnosticata può infatti rendersi responsabile di gravi deficit nello sviluppo neurologico (iun quadro definito cretinismo).

A tal proposito è bene che ogni donna ottimizzi i proprio livelli TSH ed fT4 prima del concepimento e che in ogni caso sia suggerito un controllo di tali valori durante gli esami di screening del primo trimestre di gravidanza.

In ultima analisi si effettua un ulteriore screening neonatale su tutti i nuovi nati nelle prime ore di vita, così da intraprendere il prima possibile l’eventuale trattamento sostitutivo.

Non dimentichiamo infine come una corretta dieta, coadiuvata da validi supplementi come il sale con l’aggiunta di iodio, possa ridurre almeno in parte il rischio di andare incontro a carenze future!

Fonti e bibliografia

A cura della Dottoressa Raffaella Ergasti

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Importante:

Revisione a cura del Dr. Guido Cimurro (fonti principali utilizzate per le analisi http://labtestsonline.org/ e Manual Of Laboratory And Diagnostic Tests, Ed. McGraw-Hill).

Le informazioni contenute in questo sito non devono in alcun modo sostituire il rapporto medico-paziente; si raccomanda di chiedere il parere del proprio dottore prima di mettere in pratica qualsiasi consiglio od indicazione riportata.


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