Introduzione

La pancreatite cronica è una condizione medica definita dalla presenza di una flogosi (infiammazione) duratura, persistente e permanente a carico del pancreas; è responsabile di un danno strutturale dell’organo che, in fasi avanzate, determina un’insufficienza pancreatica, che si ripercuote sul piano clinico prevalentemente con:

  • dolore addominale ricorrente,
  • diarrea, per maldigestione (alterazione del processo digestivo),
  • sintomi costituzionali sistemici, per mancato assorbimento di sostanze nutritive (malassorbimento),
  • diabete, per mancata produzione di insulina da parte del pancreas lesionato.

La pancreatite cronica può manifestarsi con un decorso variabile:

  • può presentarsi come un processo cronico, con un sovvertimento della struttura del pancreas lento e progressivo, fino all’alterazione totale, che clinicamente si manifesta con un deterioramento progressivo della funzione pancreatica;
  • può presentarsi con un andamento lento e progressivo, come nel caso precedente, con l’associazione di episodi di riacutizzazioni recidivanti, ovvero fasi in cui l’infiammazione è molto più intensa e si assiste all’attivazione intraparenchimale degli enzimi litici pancreatici, che clinicamente si manifesta con i sintomi della pancreatite acuta.

In entrambi i casi si assiste ad un deficit progressivo della funzione pancreatica, caratterizzato da due fasi:

  1. la fase di compenso, in cui il pancreas cerca di lavorare al massimo delle sue capacità, in virtù della sua notevole riserva funzionale, che permette che al danno strutturale non corrisponda un danno funzionale;
  2. la fase di scompenso, in cui il pancreas, pur lavorando in maniera massimale, non riesce a sostenere le funzioni per cui è preposto, che si manifesta con l’insufficienza pancreatica.

Il danno instaurato è irrecuperabile e si automantiene, aggravandosi progressivamente, fino alla lesione completa del pancreas, a meno che non si intervenga rimuovendo le cause alla base dell’insorgenza dell’infiammazione, che può essere utile a rallentare la progressione.

La pancreatite cronica è una patologia importante per le sue ripercussioni cliniche:

  • la sintomatologia dolorosa accusata dal paziente è così intensa, che solitamente è necessaria l’interruzione temporanea dell’attività che si stava svolgendo,
  • la maldigestione può essere responsabile di alterazioni metaboliche e nutritive importanti, che richiedono un appropriato trattamento,
  • il danno all’organo, una volta instaurato, non è più recuperabile, neanche con un appropriato trattamento; pertanto è importante riconoscere tempestivamente la patologia, per evitare che si raggiunga un danno pancreatico troppo esteso e per rallentarne la progressione.
Cause frequenti Cause rare
Alcolismo cronico

Fumo

Litiasi biliare

Idiopatica

Farmaci

Ipertrigliceridemia

Ipercalcemia

Ereditaria

Fibrosi cistica

Anomalie congenite

Ostruzione duttale

Pancreatite autoimmune

Dieta ipoproteica

Infezioni

La pancreatite cronica è una patologia relativamente diffusa. Ha un’incidenza di 10-15 casi su 100.000 abitanti e nelle ultime decadi si è assistito ad un’impennata dell’incidenza in Italia, probabilmente a causa dell’aumento dell’abitudine alcolica e tabagica.

È una patologia dell’adulto, con un picco di incidenza che si registra tra i 40 ed i 50 anni; un’insorgenza precoce deve far sospettare una forma ereditaria, o patologie strutturali del pancreas.

Sono più interessati gli uomini (rapporto uomini/donne di 3:1), per via della maggiore diffusione dei fattori di rischio tra gli uomini.

Richiami di anatomia

Il pancreas è un organo posto nel retroperitoneo (la parte posteriore dell’addome), a ridosso della prima e seconda vertebra lombare. Questo è un organo costituito da due componenti:

  • esocrina, costituisce la componente prevalente (circa il 80-85% del parenchima pancreatico),
  • endocrina, costituisce la componente minoritaria (circa il 15-20%), composta da aggregati cellulari (le isole di Langherans), raggruppati soprattutto a livello della coda (la porzione terminale del pancreas).

La componente esocrina è costituita da unità fondamentali (gli acini), che provvedono alla produzione di un secreto (succo pancreatico), riversato nei dotti di minor calibro, che confluiscono nei due dotti di grande calibro, uno più grande (dotto di Wirsung) e uno più piccolo (dotto accessorio di Santorini). Entrambi si aprono nel duodeno, attraverso la papilla di Vater, dove riversano il secreto pancreatico, indispensabile per la digestione dei macronutrienti introdotti con la dieta.

Il succo pancreatico contiene:

  • Bicarbonato: il chimo giunto a livello duodenale, provenendo dallo stomaco, ha un PH acido; il bicarbonato secreto dal pancreas è necessario per tamponare il PH, rendendo l’ambiente più alcalino e quindi favorevole all’attivazione degli enzimi digestivi.
  • Enzimi per la digestione proteica (tripsina, chimotripsina, elastasi, carbossipeptidasi): questi enzimi svolgono un’importante azione litica sulle proteine alimentari, favorendone la scissione in amminoacidi semplici, pronti per essere assorbiti dalle pareti intestinali. Considerata la loro attività litica, questi enzimi potrebbero digerire le proteine strutturali del pancreas e danneggiarlo, ma questo non accade, perché il pancreas mette in atto una serie di meccanismi di difesa:
    • Secrezione di enzimi in forma inattiva: gli enzimi sono sintetizzati e secreti nel duodeno in forma inattiva come tripsinogeno, chimotripsinogeno, proelastasi, procarbossipeptidasi. A livello duodenale, grazie al PH alcalino, l’enterochinasi provvede all’attivazione del tripsinogeno, trasformandolo in tripsina. La tripsina attivata, oltre ad avere proprietà digestive, è anche in grado di favorire l’attivazione di altro tripsinogeno e degli altri enzimi litici, innescando una reazione a catena.
    • Secrezione di inibitori: il pancreas secerne dei fattori che sono in grado di stabilizzare gli enzimi in forma inattiva, evitando che questi si attivino nel parenchima pancreatico.
    • Compartimentalizzazione: gli enzimi pancreatici, prima di essere riversati nei dotti, sono immagazzinati all’interno di organelli cellulari con PH fortemente acido, che impedisce la loro attivazione.
  • Enzimi per la digestione lipidica (lipasi, fosfolipasi): sono enzimi che provvedono alla digestione dei lipidi, in modo da ottenere gli acidi grassi semplici, di facile assorbimento.
  • Enzimi per la digestione polisaccaridica (amilasi): è un enzima che provvede alla digestione dei carboidrati, in modo da ottenere gli zuccheri semplici, di facile assorbimento.

Un qualsiasi danno a carico della componente esocrina determina un deficit della digestione dei macronutrienti (maldigestione) i quali, non potendo essere frammentati ad ottenere molecole più semplici, non possono più venire assorbiti dall’organismo (malassorbimento).

La componente endocrina è implicata nel rilascio di ormoni direttamente nel circolo ematico che provvedono al controllo di diverse funzioni metaboliche:

  • Insulina: è l’ormone più importante prodotto dal pancreas endocrino, con azione prevalentemente ipoglicemizzante (abbassa la glicemia quando la concentrazione ematica di glucosio è troppo elevata).
  • Glucagone: è un ormone definito controinsulare, poiché agisce in maniera inversa all’insulina, favorendo l’aumento della glicemia quando la concentrazione di glucosio è troppo bassa o si sta abbassando.
  • Somatostatina: ormone rilasciato anche da altri organi, è in grado di inibire il rilascio di insulina, glucagone e di altri ormoni e di inibire la secrezione gastrica.
  • Polipeptide pancreatico: stimola la secrezione gastrica e il rilascio di enzimi intestinali e inibisce la motilità gastroenterica.
  • VIP: stimola la secrezione delle secrezioni gastroenteriche.

Un danno a carico della componente endocrina generalmente si manifesta con il diabete, perché l’insulina è l’ormone pancreatico principale e il più importante ormone ad azione ipoglicemizzante dell’organismo. Il deficit degli altri ormoni in genere non è clinicamente significativo, in parte perché possono essere sintetizzati da altri organi, in parte perché la loro funzione può essere sopperita da ormoni differenti.

Cause

La pancreatite cronica può riconoscere numerose cause, ma l’alcool e il fumo rivestono il ruolo principale.

Cause frequenti

  • Alcolismo cronico: l’abuso di alcol prolungato è la causa più frequente di pancreatite cronica nel mondo occidentale (90% dei casi), perché l’alcool può modificare diverse funzioni pancreatiche:
    • Impedisce l’attività di una proteina, la Litostatina. Questa è implicata nella stabilizzazione del calcio (impedisce che questo precipiti nei dotti pancreatici a formare dei sali, che potrebbero ostruirli). Quando l’attività di questa proteina è inibita, il calcio è libero di precipitare, formando dei sali, che ostruiscono i dotti biliari ed ostacolano il deflusso del secreto pancreatico.
    • Favorisce il rilascio di un secreto più ricco di proteine e quindi più viscoso, rallentando il deflusso biliare.
    • L’acetaldeide, un metabolita dell’etanolo, ha un meccanismo tossico diretto sulle cellule acinari pancreatiche.
    • Favorisce lo spasmo dello sfintere di Oddi (sfintere che regola l’apertura del coledoco e del dotto di Wirsung nel duodeno).

    Tutti questi fattori concorrono a determinare il ristagno del secreto pancreatico, che favorisce l’attivazione degli eventi che scatenano la fibrosi pancreatica. Sebbene l’alcol giochi un ruolo fondamentale, solo il 5-15% degli alcolisti sviluppa poi effettivamente la pancreatite cronica, molto probabilmente per la concomitante presenza di fattori favorenti (per esempio il fumo, diete ricche di grassi, o la malnutrizione spinta legata all’alcolismo stesso).

  • Fumo: l’abitudine tabagica cronica agisce in maniera molto simile all’alcolismo cronico; in particolare esplica la sua azione dannosa favorendo la degradazione della Litostatina.
  • Litiasi biliare: la presenza di calcoli nelle vie biliari, in particolare quelli di piccole dimensioni o quella che viene definita “bile spessa” (ricca di colesterolo e molto viscosa), può essere responsabile di un rallentato deflusso di bile, che favorisce un incremento pressorio nei dotti biliari. Considerato che la via biliare principale e il dotto pancreatico sono in comunicazione a livello della papilla di Vater, un incremento pressorio della via biliare, si ripercuote anche in un aumento pressorio nel dotto pancreatico, scatenando il ristagno del secreto ed innescando la catena di eventi che porta alla fibrosi.
  • Idiopatica: in molti casi non è possibile riuscire ad individuare una causa ben precisa della pancreatite cronica. Spesso questo tipo di pancreatite si manifesta negli anziani, in cui si riscontra la fibrosi pancreatica, probabilmente legata ad un’involuzione dell’organo legata all’età.

Cause rare

  • Farmaci (tetracicline, estrogeni, didanosina): il loro utilizzo prolungato può favorire l’instaurazione di una flogosi cronica.
  • Ipertrigliceridemia: la presenza di elevati livelli circolanti di trigliceridi può essere causa di pancreatite cronica, o di episodi di pancreatite acuta recidivante.
  • Ipercalcemia (soprattutto da iperparatiroidismo): eccessivi livelli ematici di calcio possono essere causa di pancreatite cronica, o di episodi di pancreatite acuta recidivante.
  • Fattori ereditari: esiste una forma di pancreatite rara, trasmessa con modalità autosomica dominante (è sufficiente la mutazione di un solo allele affinché la malattia si manifesti), con penetranza incompleta (non tutti i soggetti che presentano la mutazione manifestano clinicamente la sintomatologia). Questa è caratterizzata da una mutazione a carico del gene del tripsinogeno, che risulta insensibile ai fattori inibitori prodotti dal pancreas, da cui ne deriva l’attivazione dell’enzima all’interno del parenchima pancreatico, favorendo il danno strutturale dell’organo. Questa forma di pancreatite può presentarsi come un processo infiammatorio cronico in un soggetto giovane con anamnesi familiare positiva per pancreatite, oppure come episodi di pancreatite acuta recidivanti, che con il tempo esitano in una pancreatite cronica.
  • Fibrosi cistica: è una malattia congenita, autosomica recessiva (è necessaria la mutazione di entrambe gli alleli affinché la malattia si manifesti). Questa è caratterizzata da una mutazione a carico del gene di un canale di membrana per il cloro, che determina un’anomalia delle secrezioni cellulari, che risultano povere di cloro e molto viscose. E’ una patologia sistemica, che interessa vari organi, tra i più colpiti il polmone ed il pancreas, potendo dare insufficienza pancreatica già in età adolescenziale.
  • Anomalie congenite del pancreas: diverse alterazioni strutturali possono favorire un’alterazione del deflusso del secreto, causandone il ristagno. Tra queste è compreso il pancreas divisum, un’alterazione strutturale caratterizzata dalla mancata fusione in epoca embrionale dei due abbozzi che, al termine dello sviluppo, convergono a formare il pancreas, come organo unico. A causa della mancata fusione si viene a creare una difficoltà di smaltimento del secreto pancreatico a carico di uno dei due abbozzi, da cui origina il ristagno. Questa forma di pancreatite può presentarsi in età giovanile come un processo cronico, oppure come episodi acuti recidivanti.
  • Ostruzione duttale: le ostruzioni a carico dei dotti intrapancreatici o del dotto pancreatico possono favorire il ristagno del secreto. Le cause comprendono tumori benigni o maligni del pancreas, oppure pseudocisti, ovvero raccolte di liquido contenete enzimi pancreatici, sviluppate nel contesto del pancreas, generalmente successivamente a pancreatiti acute.
  • Pancreatite autoimmune: nel corso della pancreatite autoimmune il pancreas o alcune sue proteine strutturali vengono riconosciute come antigeni (componenti estranei all’organismo), diventando il bersaglio della risposta immunitaria, che scatena l’attivazione di una flogosi che distrugge il pancreas.
  • Dieta ipoproteica: è una rara forma di pancreatite che insorge soprattutto in età giovanile, a causa di una malnutrizione spinta, che favorisce la fibrosi e l’atrofia dell’organo.
  • Infezioni: raramente le infezioni (soprattutto virali da CMV) possono favorirne l’insorgenza

Patogenesi

La pancreatite cronica è caratterizzata dalla presenza di un infiltrato infiammatorio intenso e persistente, costituito prevalentemente da linfociti e monociti (entrambi globuli bianchi, cellule del sistema immunitario), che danneggiano il pancreas. Sono numerose le cause che possono scatenare la flogosi, ma la gran parte dei fattori eziologici condivide il meccanismo patogenetico, che prevede il susseguirsi di diverse fasi concatenate.

  1. I diversi fattori possono favorire il ristagno del secreto pancreatico all’interno del sistema duttale pancreatico.
  2. Il ristagno favorisce un aumento della pressione all’interno dei dotti.
  3. L’aumento pressorio favorisce l’attivazione di un processo infiammatorio persistente (costituito da linfociti e monociti), che infiltra i dotti e gli acini pancreatici, lesionandoli.
  4. Il processo infiammatorio persistente è associato al richiamo di fibroblasti (cellule responsabili della sintesi di collagene), che favoriscono la deposizione di tessuto fibroso (tessuto duro) tra i dotti e gli acini, comprimendoli dall’esterno.
  5. Questa compressione ostacola ulteriormente il deflusso biliare, complicando la situazione di base e perpetuandola in un circolo vizioso, che termina con la trasformazione fibrotica completa del pancreas (fibrosi pancreatica).

Il pancreas, sia endocrino che esocrino, ha una notevole riserva funzionale: in condizioni standard il pancreas non lavora al massimo delle sue capacità, ma è sufficiente una produzione enzimatica ed ormonale minima per svolgere al meglio le funzioni di sua competenza. Questo implica che, qualora ci dovesse essere un danno strutturale, nelle prime fasi vengono attivati dei meccanismi di compenso, che spingono il pancreas a lavorare al massimo delle sue capacità, impedendo un deficit funzionale.

Quando il danno strutturale è molto esteso questi meccanismi di compenso non sono più sufficienti, quindi il danno strutturale si ripercuote in un danno funzionale, che determina l’insufficienza pancreatica:

  • La componente esocrina è quella più sensibile al danno, risultando in un deficit della funzione digestiva quando il 70-80% degli acini pancreatici sono lesionati, manifestandosi clinicamente con la maldigestione e il malassorbimento.
  • La componente endocrina è più resistente, infatti il deficit funzionale diventa clinicamente importante solo quando il 90% delle cellule endocrine sono lesionate, manifestandosi prevalentemente con il diabete.

Sintomi

Fase precoce Fase tardiva
Dolore

(calo ponderale)

Funzione esocrina Funzione endocrina
Steatorrea

Diarrea

Distensione addominale

Meteorismo

Calo ponderale

Deficit vitamine A,D,E,K

Anemia

Tetania

Edema

Amenorrea, impotenza, infertilità

Diabete

(fenomeni ipoglicemici)

Nel decorso della malattia sono presenti sintomi differenti a seconda della fase considerata.

Nella fase precoce, di compenso, il pancreas è in grado di svolgere in maniera soddisfacente le sue funzioni endocrine ed esocrine, pertanto in questa fase come unico sintomo si ha il dolore,

  • di tipo ricorrente,
  • tipicamente postprandiale (da pochi minuti a poche ore dopo i pasti).

Questo infatti è legato alla distensione dei dotti intrapancreatici da parte del secreto pancreatico che non riesce a defluire; pertanto insorge inizialmente dopo l’assunzione di alcol e pasti grassi (che stimolano maggiormente la secrezione pancreatica), successivamente, quando il danno è più esteso, compare dopo l’assunzione di ogni pasto, anche ipolipidico.

Il dolore da pancreatite cronica è localizzato in epigastrio (regione centro-superiore dell’addome), con irradiazione agli ipocondri destro e sinistro (regioni superiori destra e sinistra dell’addome).

Il dolore è molto intenso, tanto che spesso richiede il trattamento con analgesici potenti e può essere alleviato dalla posizione genupettorale.

Data la sua correlazione con i pasti il paziente tende a mangiare meno, per evitare la sintomatologia dolorosa, può quindi essere associato il calo ponderale (diminuzione di peso).

Nelle fasi tardive, quando il danno è molto esteso, il dolore si allevia fino a scomparire, perché il pancreas è ormai atrofico e il problema maggiore è legato all’insufficienza pancreatica.

Dapprima si palesa l’insufficienza esocrina che determina i tipici sintomi da maldigestione:

  • diarrea,
  • steatorrea: perdita di grassi con le feci, che si presentano untuose, giallastre, maleodoranti,
  • distensione addominale,
  • meteorismo

e con i sintomi da malassorbimento di sostanze nutritive:

  • calo ponderale,
  • deficit di vitamine liposolubili, che possono manifestarsi clinicamente con:
    • difficoltà visive, soprattutto notturne e ipercheratosi cutanea (deficit vitamina A),
    • osteomalacia (deficit di vitamina D),
    • emorragie e petecchie (deficit di vitamina K),
    • neuropatia e retinopatia (deficit di vitamina E).
    • anemia, per deficit di vitamina B12 (determina anemia macrocitica) o per deficit di ferro (determina anemia microcitica),
  • tetania, per malassorbimento di calcio,
  • edema, per ipoproteinemia,
  • amenorrea, impotenza ed infertilità.

Nelle fasi ancora più avanzate, viene intaccata anche la componente endocrina, che si manifesta prevalentemente con il diabete mellito; in questo caso, l’utilizzo di insulina esogena o di ipoglicemizzanti orali deve essere cauto, perché in questi pazienti gli episodi ipoglicemici sono molto più frequentemente che negli altri pazienti diabetici, a causa del deficit associato di glucagone.

Complicazioni

  • Fistole pancreatiche: si tratta di comunicazioni abnormi tra il pancreas e altre strutture, come:
    • il tubo digerente, favorendo la comparsa di ascite o di emorragie digestive (favorite anche dal deficit di vitamina K),
    • il torace, favorendo la comparsa di versamenti pleurici.
  • Ittero: a causa della compressione del coledoco, da parte del tessuto fibroso che permea il pancreas. Questa compressione può determinare anche complicanze epato-biliari:
    • cirrosi billiare secondaria,
    • colangite sclerosante,
    • colangite acuta.
  • Pseudocisti pancreatiche: si tratta di raccolte liquide, contenenti enzimi pancreatici, di forma tondeggiante, sviluppate nel contesto del pancreas. Queste possono:
    • essere asintomatiche,
    • dare una sintomatologia dolorosa,
    • comprimere i dotti biliari, complicando la situazione di base,
    • rompersi e dare luogo ad emorragie estese,
    • favorire la crescita batterica e trasformarsi in ascessi, che dovranno essere necessariamente drenati.
  • Trombosi della vena splenica: è una delle cause più frequenti di trombosi di questa vena, si manifesta con dolore, splenomegalia e varici gastro-esofagee.
  • Ostruzione duodenale: a causa della compressione estrinseca del duodeno da parte del pancreas.
  • Carcinoma pancreatico.

Diagnosi

Può essere richiesta l’esecuzione di numerosi esami prima di poter porre una diagnosi definitiva di pancreatite cronica ed eventualmente definirne la causa.

Anamnesi

Il primo step diagnostico è sempre una buona anamnesi.

La raccolta dei sintomi riferiti dal paziente è fondamentale per orientare la diagnosi, in particolare il dolore ricorrente, dopo il pasto, è fortemente indicativo di un difetto pancreatico.

Inoltre è molto importante raccogliere informazioni relative all’esposizione ai fattori di rischio (alcol, fumo), o alla presenza di altre patologie che possono essere associate alla pancreatite (calcolosi delle vie biliari, storia di colica biliare).

Infine, per le forme genetiche, è molto utile l’anamnesi familiare.

Esame obiettivo

La visita generale è altrettanto importante, poiché potrebbe mettere in evidenza dei segni che possono essere indicativi della pancreatite (soprattutto associati alla malnutrizione per malassorbimento).

Prelievo di sangue

L’esecuzione degli esami ematochimici è fondamentale per valutare diversi parametri, la cui alterazione, associata ai dati clinici, può essere suggestiva di una sofferenza pancreatica.

  • Amilasi e lipasi: questi enzimi possono essere normali o solo lievemente aumentati, invece un marcato aumento si riscontra nel corso di una riacutizzazione della pancreatite.
  • Tripsinogeno: questo enzima è presente fisiologicamente in modeste quantità a livello ematico ed è un buon indicatore della funzione pancreatica: una sua diminuzione è fortemente suggestiva di un’insufficienza pancreatica.
  • Glicemia: il suo aumento può essere indicativo di un deficit della funzione endocrina del pancreas.
  • Bilirubina, fosfatasi alcalina, γ-glutamil transferasi: possono essere aumentati, indicando una colestasi secondaria alla fibrosi pancreatica.

<table

Amilasi e lipasiN ↑Tripsinogeno↓↓GlicemiaBilirubina, PA, γGTGrassi fecali↑↑Elastasi, tripsina, chimotripsina fecali↓↓

Analisi di un campione fecale

Questa indagine è molto utile per individuare difetti nella funzione pancreatica. In particolare si valuta:

  • grassi fecali: a causa del difetto esocrino, i grassi non digeriti, non possono essere assorbiti e passano nelle feci;
  • elastasi, tripsina, chimotripsina: in presenza di un deficit della funzione esocrina pancreatica, si avrà una riduzione della perdita fecale di questi enzimi.

Test funzionali

Per valutare la capacità digestiva del pancreas vengono somministrati dei metaboliti per via orale, che possono essere digeriti solo dagli enzimi rilasciati dal pancreas; una volta digeriti vengono assorbiti dall’intestino e riversati nel circolo ematico, per poi essere eliminati con le urine, o con il respiro. Se la funzione pancreatica è deficitaria, questi non potranno essere digeriti e quindi assorbiti e dunque non potranno essere rilevati né a livello ematico, né urinario, né nell’aria espirata.

I metaboliti indicatori della funzione del pancreas sono numerosi, ma tra i più importanti ci sono i trigliceridi marcati con 13C. Questi, dopo essere stati ingeriti, vengono metabolizzati, grazie agli enzimi pancreatici (lipasi, fosfolipasi), quindi si andrà a valutare la quantità di CO2 marcata con 13C rilasciata nell’aria espirata, come segno dell’avvenuta digestione. In presenza di una pancreatite cronica, a dimostrazione del deficit digestivo, la CO2 marcata sarà molto bassa.

Radiografia addome, ecografia e TC

Questi esami possono essere utili per rilevare la presenza di multiple calcificazioni nel contesto del pancreas, fortemente suggestive di un’infiammazione cronica (soprattutto visibili all’RX), o pseudocisti, o anomalie strutturali del pancreas.

Risonanza magnetica

È l’esame migliore per studiare la morfologia del pancreas, individuando

  • calcificazioni,
  • ostruzioni duttali,
  • o anomalie strutturali (per esempio il pancreas divisum).

Ecoendoscopia

Viene eseguito introducendo per via orale un tubicino flessibile, che possiede una piccola sonda ecografica, e spinto fino al duodeno, per osservare da vicino il pancreas. È insieme alla risonanza magnetica, l’esame migliore per studiare il pancreas. Inoltre permette l’esecuzione di biopsie, per analizzare alcune lesioni pancreatiche che possono essere sospette di neoplasia.

Colangiopancreatografia retrograda per via endoscopica (CPRE)

Viene eseguito introducendo per via orale un tubicino flessibile, sospinto fino al duodeno, per penetrare attraverso la papilla di Vater, nella via biliare principale, o nel dotto biliare. Trattandosi di un esame invasivo, viene eseguito solitamente solo a scopo terapeutico, per rimuovere eventuali calcoli, o risolvere delle ostruzioni.

Cura

La pancreatite cronica purtroppo non è una malattia curabile, ma è possibile agire al solo scopo di migliorare la sintomatologia ed evitare, o rallentare la progressione del danno.

Alla base del trattamento ci sono innanzitutto le modifiche dello stile di vita:

  • abbandonare completamente l’alcool,
  • abbandonare l’abitudine tabagica (smettere di fumare),
  • modificare l’alimentazione, preferendo cibi ricchi di fibre e soprattutto eliminando gli alimenti carichi di lipidi,
  • preferire pasti leggeri, frazionandoli per più volte al giorno, (preferire più spuntini a un pasto unico completo),
  • perdere peso, con la dieta appropriata e con l’attività fisica.

A queste, nella fase iniziale, solitamente si associa la terapia del dolore:

  • il paracetamolo, nelle prime fasi è sufficiente ad alleviare il dolore,
  • oppiodi prima deboli e poi forti, da utilizzare qualora il paracetamolo non sia più efficace,
  • alcolizzazione del plesso celiaco, quando il dolore è incoercibile e non regredisce neanche con gli oppioidi.

Nelle fasi avanzate, quando compare l’insufficienza d’organo:

  • Per il trattamento del deficit esocrino, è necessario sostituire gli enzimi pancreatici fisiologici con l’assunzione di enzimi pancreatici esogeni, solitamente prima di ogni pasto.
  • Per il trattamento del deficit endocrino, per migliorare l’assetto glicemico, si somministreranno gli antidiabetici orali e nelle fasi più avanzate, l’insulina.
  • Per il trattamento della malnutrizione, secondaria alla maldigestione, si somministreranno integratori alimentari (vitamine A, D, E, K, B12, ferro, calcio).

Nei casi in cui queste misure non dovessero essere sufficienti, può essere necessario un intervento chirurgico.

Nelle pancreatiti in cui si riconosca un fattore eziologico scatenante, si provvederà al trattamento mirato:

  • rimozione dei calcoli biliari, nelle forme calcolosiche,
  • ipolipemizzanti (fibrati), nelle forme da ipertrigliceridemia,
  • rimozione delle paratiroidi, nelle forme da ipercalcemia da iperparatiroidismo,
  • intervento chirurgico, nel caso di pancreas divisum.

Prevenzione

L’insorgenza della pancreatite cronica può essere prevenuta eliminando i fattori di rischio implicati nelle principali forme di pancreatiti. Per la forma alcolica è importante:

  • abolire l’alcool,
  • abolire il fumo.

Per la pancreatite litiasica, è importante:

  • condurre una dieta ipolipidica,
  • praticare regolare attività fisica,

per mantenere un corretto peso corporeo e un basso tasso di colesterolo nel sangue, al fine di ridurre la formazione di calcoli biliari.

 

A cura della dott.ssa Caporusso Mariangela

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Importante:

Revisione a cura del Dr. Guido Cimurro (fonti principali utilizzate per le analisi http://labtestsonline.org/ e Manual Of Laboratory And Diagnostic Tests, Ed. McGraw-Hill).

Le informazioni contenute in questo sito non devono in alcun modo sostituire il rapporto medico-paziente; si raccomanda di chiedere il parere del proprio dottore prima di mettere in pratica qualsiasi consiglio od indicazione riportata.


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