Introduzione
La tiroidite di Hashimoto è una patologia causata da una reazione autoimmune attraverso la quale l’organismo attacca le cellule che costituiscono la tiroide; nonostante in un primo momento la ghiandola possa funzionare normalmente, o addirittura risultare iperattiva (ipertiroidismo), la maggior parte dei pazienti affetti da questa malattia sviluppano progressivamente una forma di ipotiroidismo.
Il quadro clinico che ne consegue è caratterizzato da:
- Stanchezza generalizzata
- Insofferenza al freddo
- Secchezza cutanea
- Alterazioni della mimica facciale
- Diradamento di peli e capelli
e più in generale altri sintomi di ipotiroidismo.
Il sospetto diagnostico, emerso dal quadro sintomatologico, può essere successivamente confermato da specifici esami del sangue che consentono di valutare la funzionalità tiroidea e soprattutto l’eventuale presenza di anticorpi antitiroidei.
La terapia prevede, quando necessario, l’assunzione di ormoni tiroidei sostitutivi, in aggiunta alla limitazione dell’apporto di iodio.
Se correttamente e tempestivamente diagnosticata, i sintomi riconducibili alla tiroidite di Hashimoto possono essere agevolmente controllati mediante la specifica terapia e la malattia ha una prognosi favorevole.
Cause
La tiroidite di Hashimoto è una malattia autoimmune, causata cioè da una reazione impropria dell’organismo verso componenti facenti parte della sua stessa struttura (in questo caso verso la ghiandola tiroide); ne consegue una produzione anomala di globuli bianchi che esita nella secrezione di anticorpi che aggrediscono le cellule tiroidee, compromettendone il corretto funzionamento.
Nonostante in un primo momento la funzionalità della ghiandola possa risultare inalterata (accade in circa il 50% dei soggetti affetti) o delineare addirittura un quadro di lieve ipertiroidismo, questa patologia, ad andamento cronico, determina progressivamente una forma di ipotiroidismo, per cui la produzione degli ormoni tiroidei risulta francamente al di sotto dei livelli normali.
La tiroidite di Hashimoto, insorge più spesso nelle pazienti di sesso femminile e tende a colpire maggiormente coloro che soffrono di altre malattie autoimmuni, come:
- Gastrite cronica atrofica
- Anemia emolitica autoimmune
- Diabete mellito di tipo 1
- Celiachia
- Vitiligine
- Artrite reumatoide
- Sindrome di Sjogren
- Lupus eritematoso sistemico.
Anche i soggetti affetti da patologie dovute ad alterazioni dell’assetto cromosomico ne sono interessati più della popolazione generale, come nel caso di:
- Sindrome di Down
- Sindrome di Turner
- Sindrome di Klinefelter.
In alcuni pazienti, infine, la tiroidite di Hashimoto può risultare evidente solo in concomitanza di:
- Gravidanza
- Eccessiva assunzione di iodio
- Alterazioni ormonali
- Assunzione di interferone a scopi terapeutici
- Esposizione a radiazioni ionizzanti
- Aumentare dell’età.
Sintomi
La tiroidite di Hashimoto esordisce solitamente con i segni e i sintomi tipici dell’ipotiroidismo (tiroide pigra):
- Sensazione di stanchezza generalizzata
- Aumento di peso
- Costipazione
- Secchezza cutanea
- Fragilità del letto ungueale
- Diradamento di peli e capelli
- Voce rauca
- Intolleranza al freddo
- Gonfiore intorno agli occhi e palpebre cadenti
- Gonfiore del viso
- Bradicardia (riduzione della frequenza cardiaca)
- Edemi periferici
- Alterazioni della mimica facciale.
I pazienti che inizialmente presentano un quadro di ipertiroidismo possono invece sviluppare:
- Palpitazioni
- Irritabilità
- Intolleranza al calore.
Complicazioni
Analogamente a quanto accade nel corso di altre forme di ipotiroidismo, la tiroidite di Hashimoto, se non opportunamente trattata e controllata, può determinare:
- Peggioramento di patologie cardiache: risulta infatti aumentata l’incidenza di alcune patologie come l’infarto del miocardio, l’insufficienza cardiaca o l’ingrossamento cardiaco, probabilmente per l’aumento dei livelli di LDL e trigliceridi nel sangue dovuto ad un’alterazione dei normali processi metabolici.
- Neuropatie periferiche: riconducibili ad un danno e un malfunzionamento a carico dei nervi del sistema nervoso periferico;
- Riduzione della fertilità o infertilità franca: la riduzione degli ormoni tiroidei, infatti, può interferire con il processo di ovulazione;
- Alterazioni congenite nei neonati e nei bambini di donne affette: è molto importante valutare sempre lo stato di funzionalità tiroidea all’inizio della gravidanza e nel corso della stessa, attraverso controlli periodici; l’ipotiroidismo congenito, infatti, può causare deficit dello sviluppo somatico e problemi intellettivi.
- Aumentato rischio di aborto;
- Mixedema: forma di edema sottocutaneo, dovuto ad un accumulo di mucopolisaccaridi nel derma; oltre ad essere causa di sintomi come: respiro rallentato, bassa temperatura del corpo, ipoglicemia e dolore al petto, nei casi più gravi può evolvere fino ad indurre uno stato comatoso (coma mixedematoso) nel paziente affetto.
Diagnosi
L’iter diagnostico è basato inizialmente sulla valutazione dei sintomi e sull’esecuzione di un accurato esame obiettivo (il paziente può infatti lamentare un ingrossamento della tiroide non accompagnato da altri sintomi, oppure una sensazione di gonfiore e pienezza a livello del collo).
I successivi esami laboratoristici e strumentali risultano dirimenti:
- Ecografia tiroidea: la ghiandola, osservata attraverso questo esame strumentale, appare “ipoecogena” (di colorito più scuro rispetto alle condizioni di normalità) e può presentare delle alterazioni strutturali che rendono la sua composizione disomogenea, con aree di tessuto interessate da formazioni “pseudonodulari” (che simulano veri e propri noduli solidi).
- Esami del sangue: sono richiesti principalmente esami per valutare la funzionalità tiroidea (con dosaggio degli ormoni tiroidei tiroxina- T4, triiodotironina-T3 e dell’ormone stimolante la tiroide-TSH) e anticorpi antitiroidei (AAT, anticorpi anti-tireoglobulina e AbTPO, anticorpi contro le “tireoperossidasi); questi anticorpi, valutati al momento della diagnosi, non saranno invece particolarmente utili durante il monitoraggio della malattia, non essendo correlati alla gravità o allo stato di progressione della patologia.
Cura
Esistono diversi protocolli terapeutici che prevedono l’utilizzo di ormoni tiroidei sostitutivi; in modo particolare:
- Terapia “standard”: prevede l’assunzione di L-tiroxina per via orale; questo ormone, analogo all’ormone naturale, non determina grandi effetti collaterali se correttamente dosato e deve essere assunto generalmente in maniera cronica, cioè protratta indefinitamente nel corso del tempo;
- Terapia di associazione: prevede l’utilizzo di L-tiroxina (L-T4) in associazione a triiodotironina (L-T3); questa terapia può essere valutata nei pazienti che presentano ancora i sintomi di ipotiroidismo, nonostante dei valori normali di TSH, in quanto essi potrebbero presentare delle mutazioni nei trasportatori degli ormoni tiroidei e delle desiodasi che vanno ad inficiare con il corretto assorbimento e produzione di T3.
Entrambi questi approcci, devono essere periodicamente valutati e corretti in base alle caratteristiche del singolo paziente (età, peso, metabolismo basale) e consentono, se correttamente applicati, una riduzione della sintomatologia iniziale, nella maggior parte dei casi.
Dieta
La tiroide utilizza lo iodio per produrre gli ormoni tiroidei, tuttavia i pazienti affetti da malattia di Hashimoto (o altri tipi di disturbi autoimmuni della tiroide) possono essere sensibili agli effetti di questa sostanza; consumare alimenti ricchi di iodio (alghe, sale iodato, pesce marino, crostacei, … in minor misura anche uova, latte e carne ne contengono buone quantità) può favorire lo sviluppo di ipotirodisimo o comunque peggiorare la condizione, così come l’assunzione di integratori (quasi tutti i multivitaminici lo contengono).
La gravidanza in questo senso rappresenta un caso particolare, perché associata ad un fabbisogno leggermente superiore e da valutare con il proprio ginecologo.
A cura della Dott.ssa Chiara Russo, medico chirurgo
Fonti e bibliografia
- MSD
- iDoctors
- EndocrinologiaOggi
- NIH
- Harrison, Principi di medicina interna, 19°ed.