Ipertrofia ventricolare sinistra: è pericolosa?

Introduzione

L’ipertrofia ventricolare sinistra, in acronimo IVS, è una condizione caratterizzata dall’aumento della massa muscolare delle pareti del ventricolo sinistro, ma è importante comprendere che non viene ad essere considerata propriamente una patologia, quanto più una manifestazione (sintomo) di un aumento di lavoro del ventricolo sinistro e per questo l’agente causale può essere sia di tipo patologico, ad esempio una stenosi dell’arteria aorta, che benigno, come può essere l’attività sportiva a livello agonistico.

Ipertrofia Ventricolare Sinistra

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La diagnosi si effettua elettivamente mediante un esame strumentale, l’ecocardiografia, che permette di valutare le dimensioni del ventricolo sinistro e di tutte le parti del cuore.

Il trattamento, quando necessario, è basato sulla correzione del fattore alla base dell’ipertrofia stessa.

Il ventricolo sinistro

Anatomia del cuore

Di Diagram of the human heart hu.svg: see Revision history of “File:Diagram of the human heart hu.svg” / opera derivata: Anassagora – Diagram of the human heart hu.svg, CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=7613921

Il ventricolo sinistro è una delle quattro cavità cardiache del cuore, formato nel complesso da due atri e due ventricoli (una coppia per lato). Il ventricolo sinistro è in comunicazione con

  • l’atrio sinistro da cui riceve, grazie al passaggio attraverso la valvola mitralica, il sangue ossigenato
  • l’aorta in cui immette, grazie al passaggio attraverso la valvola aortica, il sangue ossigenato nel circolo sistemico.

Rispetto al ventricolo destro presenta una muscolatura molto più sviluppata, tanto che le sue pareti sono da 3 a 6 volte più spesse delle pareti ventricolari di destra, perché il ventricolo sinistro deve immettere il sangue nell’aorta, dove vige una pressione di circa 120 mmHg (il destro che lavora in un circolo a basse pressioni).

Il ventricolo sinistro in un minuto pompa a riposo mediamente 5 litri di sangue ed in condizioni di sforzo arriva a 25 litri, in un atleta agonista anche più di 45 litri.

Cause

L’ipertrofia ventricolare sinistra s’innesca come meccanismo compensatorio in risposta a due condizioni:

  • Sovraccarico di volume: tipico degli atleti agonisti di sport di resistenza come maratoneti, ciclisti, nuotatori, …
  • Sovraccarico di pressione: tipico di persone ipertese (pressione alta) o negli atleti di sport di potenza, come il sollevamento pesi

Esistono poi numerosi fattori intrinseci al muscolo cardiaco che possono causare lo sviluppo di ipertrofia ventricolare sinistra, prima tra tutti la stenosi della valvola aortica, da cui poi origina la cardiomiopatia ipertrofica, condizione che genera una riduzione della cavità ventricolare così che ad ogni sistole verrà immessa in circolo una minore quantità di sangue.

 

Il cuore, in quanto muscolo, può andare incontro a modifiche strutturali in funzione del lavoro e degli stimoli a cui viene sottoposto; l’ipertrofia ventricolare sinistra viene classificata in tre categorie sulla base dell’area che subisce questo aumento di volume:

  • Ipertrofia concentrica: è causata dal prolungato sovraccarico di pressione, che evolve verso un aumento dello spessore della parete del ventricolo
  • Ipertrofia eccentrica: è causata dal prolungato sovraccarico di volume, che si traduce in un aumento dello spessore della parete ed anche del diametro intraventricolare, cosicché il rapporto spessore-raggio, essendo entrambi i parametri aumentati, rimanga nei valori fisiologici
  • Ipertrofia asimmetrica: consiste in un’ipertrofia asimmetrica del setto che si sviluppa in una piccola percentuale di persone ipertese, benché non ne siano state ancora comprese le cause

Sintomi

L’ipertrofia ventricolare sinistra è una condizione che si sviluppa lentamente nel tempo e che in fase iniziale appare completamente asintomatica.

Quando rivolgersi al medico

Si raccomanda di rivolgersi al medico in caso di sintomi suggestivi di cardiomiopatia ipertrofica, tra cui:

Diagnosi

Lo specialista di riferimento per l’ipertrofia ventricolare sinistra è il medico cardiologo, che si informerà accuratamente sull’anamnesi del paziente (abitudini di vita, pratica sportiva a livelli agonistici, …) ed effettuerà un attento esame clinico.

Per misurare precisamente lo spessore delle pareti cardiache si ricorre all’ecocardiografia o, in seconda istanza ed al fine di raccogliere informazioni ancora più accurate, alla TAC.

Molto utile risulta anche l’esame ECG per valutare le funzioni elettriche del cuore.

Diagnosi Differenziale con CMI

L’ipertrofia ventricolare sinistra non deve essere considerata una patologia, bensì un sintomo; può avere origine benigna o essere patologica e solo in questo caso viene chiamata cardiomiopatia ipertrofica (CMI), una delle più frequenti cause di morte improvvisa negli atleti.

Distinguere le due condizioni non è sempre semplice e ci si basa su:

  • Valutazione della cavità ventricolare: questa aumenta nella condizione benigna ed invece resta invariata o diminuisce nella CMI. Una cavità ventricolare ridotta significa un minor volume di eiezione ventricolare (allo stesso modo in cui una borraccia più piccola consente il trasporto di una ridotta quantità di acqua).
  • Spessore parietale: nella forma benigna in genere non supera i 16 mm, mentre nella CMI può essere aumentato in modo molto più significativo.
  • Sospensione dell’attività sportiva: sospendendo l’attività allenante per qualche mese nella forma benigna si assiste a reversione dell’ipertrofia mentre nella CMI non si osserverà alcuna modifica.

Cura

In qualsiasi muscolo del corpo l’ipertrofia, ovvero l’aumento della massa (dimensione), rappresenta un fenomeno reversibile: il body builder che interrompe da un giorno all’altro l’allenamento vedrà inesorabilmente ridursi gradualmente ma sistematicamente la propria massa muscolare.

Per questa ragione l’ipertrofia ventricolare nel soggetto sportivo non solo è reversibile, ma NON rappresenta in alcun modo un fattore di rischio cardiovascolare, al contrario è espressione dell’ottimo stato di forma del soggetto (la modifica del muscolo miocardico è una delle tante espressioni di adattamento dell’organismo agli stimoli allenanti).

Anche nel muscolo miocardico ipertrofico per ragioni patologiche è possibile aspirare ad una regressione una volta corretta la causa responsabile, ma a condizione che la diagnosi venga posta tempestivamente e non siano già avvenute alterazioni strutturali irreversibili (indotte da agenti patologici). Le principali armi a disposizione di medico e paziente sono orientate alle correzione dell’ipertensione mediante adozione di stili di vita virtuosi e, se necessario, associando una terapia farmacologica (beta bloccanti, ACE inibitori, Agonisti del recettore dell’angiotensina II); purtroppo, nonostante tutti gli sforzi profusi, spesso l’IVS ipertensiva non riesce a regredire completamente per via del deposito di componente fibrotica nel muscolo.

Quando l’ipertrofia sia originata da problemi valvolari l’approccio non può che essere chirurgico, mediante un intervento di riparazione o sostituzione chirurgica della valvola difettosa.

Prevenzione

Per provare a prevenire l’instaurarsi di ipertrofia ventricolare sinistra patologica è necessario adottare uno stile di vita sano ed orientato ad evitare l’instaurarsi di fattori scatenanti:

  • Non fumare
  • Evitare il consumo di alcolici e sostanze stupefacenti
  • Seguire un’alimentazione equilibrata e limitare l’uso di sale
  • Praticare regolarmente almeno un moderato esercizio fisico
  • Ridurre i livelli di stress
  • Monitorare costantemente la pressione arteriosa

 

A cura del dr. Mirko Fortuna, medico chirurgo

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Importante

Revisione a cura del Dott. Roberto Gindro (fonti principali utilizzate per le analisi http://labtestsonline.org/ e Manual Of Laboratory And Diagnostic Tests, Ed. McGraw-Hill).

Le informazioni contenute in questo sito non devono in alcun modo sostituire il rapporto medico-paziente; si raccomanda di chiedere il parere del proprio dottore prima di mettere in pratica qualsiasi consiglio od indicazione riportata.